Motilidad Intestinal y Fisiopatología de la Obstrucción Intestinal

En la siguiente clase podrás revisar en casi 30 minutos lo que necesitas saber respecto a fisiología de la motilidad intestinal y cuáles son las alteraciones presentes en la obstrucción intestinal.

Obstrucción Intestinal

Los criterios de viabilidad de la víscera son el color, el pulso y la motilidad intestinal al estímulo mecánico

Owen Wangensteen. 1937
foto

Conocer esta patología es imprescindible, puesto que aqueja cerca del 15% de los pacientes que se operan de urgencia. Además es una entidad desafiante puesto que un gran número de etiologías y escenarios clínicos son parte del síndrome

Dr. Manuel Figueroa Giralt

Clase Resumen


Algoritmo de enfrentamiento

Recuerde que:

  • La diferencia clínica es debida en parte a la diferente complacencia de la pared intestinal.
  • El colon es más complaciente, suele presentar menos dolor y vómitos iniciales, mientras que la distensión abdominal y la ausencia de deposiciones son más notorias.
  • El intestino delgado presenta más dolor abdominal y vómitos iniciales, respecto al tránsito intestinal inclusive puede presentar aumento del tránsito inicialmente dado el peristaltismo reflejo. En etapas más avanzadas, puede presentar distensión abdominal.
  • Tanto las obstrucciones intestinales altas o bajas pueden presentarse simultaneamente con dolor, vomitos, ausencia de tránsito intestinal y distensión abdominal.
  • Siempre pregunte por antecedentes quirúrgicos y presencia de hernias
  • El examen físico abdominal en la presencia de un abdomen agudo, va desde la línea intermamilar (límite cefálico del diafragma en espiración), hasta el tercio proximal de los muslos (exploración de hernias inguino-femorales).
  • En la auscultación evalúe:
    • La presencia de ruidos hidroaéreos (RHA) aumentados en tono y frecuencia (ruidos metálicos), lo que traduce lucha peristáltica.
    • Clapoteo: Ruidos provenientes del golpe de agua contra paredes gástricas al movilizar el abdomen. Suele ser más grave. Traduce gastroparesia.
    • Bazuqueo: Ruidos provenientes del golpe de agua contra paredes de intestino delgado al movilizar el abdomen. suele ser más agudo. Traduce íleo.

Artículos destacados

Epidemiología

Br J Radiol. 2012;85(1017):e596-e602

Acute Med Surg. 2020;7(1):e587

Am Fam Phys. 2011;3:159-61.

Csendes et al. Rev Chil Cir.2016;68: 227-232

Adherencias – Historia Natural

Ann R Coll Surg Engl 1990;72:60–3.

Hallazgos radiológicos

RadioGraphics 2001; 21:613–624

Tránsito intestinal con hidrosoluble

Ann Surg. 2002;236:1-6

Cochrane Database of Syst Rev 2007,18;2007(3):CD004651

Cochrane Database of Syst Rev2018,7;3(3):CD012014.

Abordaje laparoscópico

Surg Endosc 2000;14:478–483

World J Emerg Surg. 2018;13:24.

Surg Endosc 2014;28:65–73

Surg Endosc 2012; 26:12–17

Cochrane Database Syst Rev. 2010;2010(2):CD007511.

Riesgos perioperatorios

Surg Endosc 2000;14:478–483

Surg Endosc 2007; 21:742–746

Surg Endosc 2014;28:65–73

Surg Endosc 2012; 26:12–17

Ann Surg 2006;244:750-7 Surg Endosc. 2010;24:792-7

Recurrencia

Arch Surg. 1977 Apr;112(4):505–511

Am J Surg. 2008;195:726-34

GIST

Los Tumores del Estroma Gastrointestinal o GIST  en sus siglas en ingles, son una patología neoplásica infrecuente que puede afectar distintos segmentos del tracto gastrointestinal, siendo el más frecuentemente afectado el estómago. 

El siguiente post examina distintos aspectos relevantes de esta entidad como epidemiología, enfrentamiento global, factores predictores, concensos y más. 


Revisiones Narrativas

Epidemiología

Epidemiology of Gastrointestinal Stromal Tumors in the Era of Histology Codes: Results of a Population-Based Study

Enfrentamiento global

World Journal of Gastroenterology (2017)

Current research and treatment for gastrointestinal stromal tumors

Front Oncol. (2018).

Factores de riesgo de metástasis

Hepática

Linfonodal

 Tumores asociados a Gist

Additional Primary Malignancies in Patients with Gastrointestinal Stromal Tumor

Imatinib

The story of Imatinib in GIST

Guías Internacionales

EUROPA (2018)

Consenso Europeo link Pubmed

ASIA (2016)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5080813/

NCCN (2007)

https://www.nccn.org/JNCCN/PDF/GIST2007.pdf

Cáncer de Esófago

Este post está dedicado a la recopilación de evidencia referente a distintos aspectos del Cáncer de Esófago y de Unión Gastroesofágica (UGE). Puedes encontrar una clase con audio, videos de cirugía clásica y bibliografía actualizada.


CLASE PARA MÉDICOS

NUEVO

Esta es una presentación power point guiada con audio que se reproduce automáticamente una vez descargada en tu computador.  ¡Haz click en el hiperbínculo!


Los siguientes videos fueron creados en la década de los 90 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Gracias al permiso del Director de Departamento de Cirugía, Dr. Julio Yarmuch, han sido rescatados y reeditados para su difusión como testimonio histórico.

En este segmento del post te presento un video resumen de una esofagectomía transhiatal abierta.

ESTADIAJE Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE ESÓFAGO

Este segmento analiza aspectos generales del estadiaje y tratamiento del Cáncer de Esófago. Se ofrece las guías clínicas de la NCCN y una presentación en formato .pptx que analiza la razón de la cirugía mini invasiva en este tipo de patología.

  • Revisión cáncer de esófago HCUCH

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262016000100017

  • NCCN cáncer de esófago

https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx#site


LINFADENECTOMÍA DEL CÁNCER DE ESÓFAGO

Podrás encontrar un artículo que resumen la historia de la medicina referente a la linfadenectomía esofagica y un artículo que mide el impacto de la linfadenectomía en cáncer esofágico escamoso.

  • Historia de la linfadenectomía en cáncer de esófago

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24519395

  • Influencia de cosecha e indice linfonodal en cáncer escamoso esofágico

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26632887


CROSS TRIAL EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE ESÓFAGO

Encontrarás el clásico articulo CROSS de neoadyuvancia en Cáncer de Esófago. Así como una actualiación de sus resultados.

  • CROSS trial

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1112088


CONTROVERSIAS E EL CÁNCER DE ESÓFAGO Y CÁNCER DE UNIÓN GASTROESOFÁGICA

Dado la evidencia heterogenea en este tipo de patologías acá encontrarás algunas revisiones narrativas que engloban el estado del arte actual.

  • Controversias en el tratamiento de cáncer gástrico y esofágico

http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2014.59.7765

  • Consenso de adenocarcinoma esofágico y unión gastroesofágica

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4625398/


COMPLICACIONES POSTERIORES A ESOFAGECTOMÍA

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes?, ¿Afectan la evolución y sobrevida del paciente?, ¿Cómo deben ser tratadas?.

  • Complicaciones de la esofagectomía

http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=42038&id_seccion=2711&id_ejemplar=4285&id_revista=163


RECONSTRUCCIÓN DEL TRÁNSITO INTESTINAL

En este segmento del post encontrarás los distintos métodos que existen para reconstruir el transito intestinal posterior a una esofagectomía.

  • Indicaciones y técnicas de interposiciones de colon y yeyuno

http://www.surgical.theclinics.com/article/S0039-6109(05)00015-0/abstract

  • Reconstrucción de tránsito esofágico con colon derecho

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262015000300006

  • Reconstrucción compleja del transito intestinal

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-67202013000100003&script=sci_arttext&tlng=en


RESPUESTA A NEOADYUVANCIA Y EVALUACIÓN CON PET/CT

¿Deseas saber el rol del PET/CT en el manejo del Cáncer de Esófago?

  • Predicción de respuesta a neoadyuvancia en cáncer de esófago con PET

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27635027


VIDEOS SAGES

En estos links de la pagina del SAGES encontrarás videos de resulados y técnica quiúrgica de cirugia mininvasiva en Cáncer de Esófago.

https://www.sages.org/video/outcome-following-laparoscopic-trans-hiatal-esophagectomy-for-esophageal-cancer/

https://www.sages.org/video/thoracolaparoscopic-esophagectomy-for-treatment-of-esophageal-cancer/

https://www.sages.org/video/combined-thoracoscopic-and-laparoscopic-transhiatal-esophagectomy-for-esophageal-cancer/


SOY PACIENTE…

Si eres paciente y deseas información respecto al Cáncer de Esófago en estos links encontrarás respuestas claras.

http://www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdeesofago/guiadetallada/index.htm

NCCN cancer de esofago para pacientes


VIDEO  CÁNCER DE ESÓFAGO

Los siguientes videos fueron creados en la década de los 80-90 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Gracias al permiso del Director de Departamento de Cirugía, Dr. Julio Yarmuch, han sido rescatados y reeditados para su difusión como testimonio histórico.

Los videos son el registro de 2 procedimientos: 1) Esofagectomía transhiatal abierta y 2) Colocación de prótesis quirúrgica paliativa. 

Dr. Csendes – Esofagectomía transhiatal – parte 1
Dr. Csendes – Esofagectomía transhiatal –  parte 2

Dr. Braghetto – Prótesis esofágica paliativa quirúrgica – parte 1
Dr. Braghetto – Prótesis esofágica paliativa quirúrgica – parte 2

Disfagia

Este es un algoritmo para enfrentar la disfagia desde una perspectiva clínica

La disfagia alta es aquella disfagia orofaringea, referida por el paciente al inicio de la deglución en la región cervical.

La disfagia baja es la disfagia esofágica, referida por el paciente en una etapa más avanzada de la deglución en la región torácica.

La disfagia baja a sólidos (mecánica) en una etapa avanzada de la enfermedad también puede presentar disfagia a líquidos, la diferencia respecto a la disfagia a sólidos <-> líquidos (funcional) es que esta última presenta disfagia a líquidos desde un principio.


 

Este es un algoritmo para enfrentar la disfagia desde un punto de vista etiológico.

Cáncer Gástrico

En este post encontraras información científica detallada referente al estudio y tratamiento del cáncer gástrico en todas sus etapas.

Apunte Resumen para alumnos de pregrado.


Clase de filtraciones post gastrectomía total (NUEVO)

Generalidades en Cáncer Gástrico

En esta sección podrás descargar artículos de revisión referentes a aspectos generales de la epidemiología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico.

  • Situación del cáncer gástrico mundial y en Chile

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0379389316301533

  • Evolución del cáncer gástrico en los últimos 40 años

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872006000400004

  • Morbilidad y mortalidad en gastrectomía oncológica

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262011000600007

  • Evolución en 44 años de cáncer gástrico incipiente

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262015000200010

  • Sobrevida de ca gástrico IIIC y IV 

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262014000500009

  • Cirugía de cáncer gástrico y esofágico en edad avanzada

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26303645

  • Resumen estudio y tratamiento cáncer gástrico CLC

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864013702013

  • Pronóstico stroma tumoral ratio       Nuevo

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28629870

  • Factores pronósticos de sobrevida alejada en cáncer gástrico    Nuevo

http://www.revistacirugia.cl/index.php/revistacirugia/article/view/170/58

  • Cáncer gástrico en octogenarios        Nuevo

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S037938931730042X


Guías Clínicas

Se incluyen guías clínicas nacionales e internacionales consensuadas en el manejo de esta patología. ¿Cómo se estudia y etapifica el cáncer gástrico?, ¿Cómo se trata el cáncer gástrico?, ¿Existen algoritmos de manejo?.

  • GES cáncer gástrico

http://www.supersalud.gob.cl/difusion/665/w3-article-601.html

  • Guía japonesa 2014 cáncer gástrico

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5215069/

  • NCCN cáncer gástrico

https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx#site


Linfadenectomía laparoscópica y preservación esplénica

  • Preservación esplénica vs esplenectomía en cáncer gástrico laparoscópico      Nuevo

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28577727


Vídeos de técnicas quirúrgicas

  • Este link te llevará a la pagina web de la SSAT (Sociedad de Cirugía del Tracto Alimentario)

http://ssat.com/video/gastric.cgi


Reacción Inmune Post Operatoria

  • Reacción inmune post cirugía laparoscópica

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18521842

  • Reacción inmune post cirugia laparoscópica 2

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20419322


Fístula  de Muñón Duodenal

Te ofrezco 4 artículos que analizan esta difícil situación postoperatoria … Involucra pacientes en quienes se realizó una gastrectomía como parte del tratamiento del cáncer gástrico y evolucionaron con una fistula del muñón duodenal.

  • Fístula duodenal I

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4773460/

  • Fístula duodenal II

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25491774

  • Fístula duodenal III

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4481454/

  • Fístula duodenal IV

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24399492


Carcinoide Gástrico

  • Esta revisión narrativa engloba el enfrentamiento del carcinoide gástrico

https://www.redclinica.cl/ActividadAcad%C3%A9mica/RevistaHCUCH/DespliegueRevHospClinUnivChile/N%C2%B042013/tabid/669.aspx


Omentoburdectomía en Cáncer Gástrico

¿Qué es la bursa?, ¿Qué es la omentectomía?, ¿Cuándo está indicado su resección en cáncer gástrico?, ¿Cuál es su fundamento fisiopatológico?.

  • Omentobursectomía cáncer gástrico

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262015000600016


Tratamiento en Cáncer Gástrico Metastásico

El tratamiento médico y/0 quirúrgico del cáncer gástrico se puede extender incluso en paciente etapa IV. En esta sección encontraras distintos artículos enfocados a terapia paliativa médica, terapia quirurgica en metástasis hepáticas, cirugía de citorreducción, quimioterapia intraoperatoria en carcinomatosis peritoneal y qué alternativas existen en el enfrentamiento de un paciente con cáncer gástrico perforado.

  • Cáncer gástrico metastásico, enfrentamiento quirúrgico

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22354489

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24146196

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651395

  • Cáncer gástrico metastásico enfrentamiento quimioterapéutico

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23335104

  • HIPEC cancer gastrico

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471098/

  • Enfrentamiento del cáncer gástrico perforado

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24122093


Adyuvancia en Cáncer Gástrico

Podrás descargar un esquema resumen de adyuvancia en esta patología, formato ppt y jpg, que resumen la evidencia del consenso panamericano de cáncer gástrico del año 2016 y los artículos de esta sección del post.

Además encontrarás  trials de adyuvancia en cáncer gástrico, tales como: MAGIC, MACDONALD, GYMSSA y REGATTA.

Complementariamente te ofrezco una revisión narrativa de otras terapias adyuvantes y un artículo con consideraciones respecto a quimio y radiopterapia en el tratamiento del cáncer gástrico desde el punto de vista de Cirujanos Digestivos.

Esquema resumen adyuvancia Ca Gastrico

  • GYMSSA trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20030854

  • REGATTA trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26822397

  • Macdonald trial

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa010187#t=article

  • MAGIC trial

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa055531

  • Quimioterapia perioperatoria MAGIC y más.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4481429/

  • Quimioterapia y/o radioterapia en pacientes con cáncer gástrico resecables o potencialmente curativos. Visión de cirujanos. 

https://www.redclinica.cl/actividad-academica/revista-hcuch/despliegue-rev-hosp-clin-univ-chile/n%C2%B03-2011.aspx


Soy paciente…

Si eres paciente y deseas saber más sobre tu enfermedad te recomiendo el siguiente link.

http://www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdeestomago/si-usted-tiene-cancer-de-estomago


VIDEOS HCUCH

El siguiente video fue creado en la década de los 80 en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Gracias al permiso del Director de Departamento de Cirugía, Dr. Julio Yarmuch, ha sido rescatado y re-editado para su difusión como testimonio histórico.

Se presenta una gastrectomía total abierta indicada en un paciente con cáncer gástrico cardial.

Gastrectomía total oncológica – Dr. Csendes – Parte 1
Gastrectomía total oncológica – Dr. Csendes – Parte2
Gastrectomía total oncológica – Dr. Csendes – Parte3

Abdomen Agudo

En el siguiente post encontraras una definición de abdomen agudo, así como una estrategia de enfrentamiento. Complementariamente se ha diseñado un algoritmo de etiologías frecuentes.

 


Abdomen Agudo

 

Definición

La definición de abdomen agudo (AA) consta de 2 partes:

Semántica: Es un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, habitualmente de inicio súbito o brusco, de intensidad moderada o severa que motiva la consulta a servicio de urgencia. Puede estar asociado a síntomas y/o signos variados, y posee distintas etiologías, tanto médicas como quirúrgicas.

Conductual: En todo AA se debe clarificar un diagnóstico certero, en caso de no contar con este se debe reevaluar periódicamente para definir una conducta terapéutica. Se debe definir una estrategia terapéutica proporcionada al diagnóstico en menos de 6 hrs, para así no comprometer el pronóstico del paciente. Un AA es quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario.

 

Estrategia

Al evaluar un abdomen agudo en el servicio de urgencia, se deben responder algunas preguntas:

 

¿Estabilidad hemodinámica?

Si el paciente se encuentra estable puede continuar una evaluación en box tranquila y detallada, en caso de lo contrario, trasládelo al reanimador del servicio de urgencia para estabilizarlo ágil y protocolizamente, después podrá evaluarlo detalladamente.

 

¿Localización del dolor?

Según frecuencia de presentación los dolores supraumbilicales en Chile corresponden más frecuentemente a: colecistitis aguda, pancreatitis aguda y enfermedad gástrica ulcero-péptica. En caso de dolor infraumbilical piense en: apendicistis aguda y diverticulitis aguda.

Según el cuadrante donde se localice el dolor, usted deberá pensar en las vísceras ubicadas en dicha región, y así interrogar dirigidamente a cada una. Figura 1.

Si el dolor migra o se irradia preste atención a dicho comportamiento:

  • Dolor periumbilical o epigástrico que migre a la fosa iliaca derecha es posiblemente una apendicitis aguda
  • Dolor periumbilical o epigástrico que migre a la fosa iliaca izquierda es posiblemente una diverticulitis aguda
  • Dolor epigástrico con irradiación en faja es posiblemente una pancreatitis aguda
  • Dolor de flanco que migra a la fosa iliaca ipsilateral es posiblemente una uréterolitiasis en migración

 

¿Instauración del dolor?

La mayoría de las etiologías de AA se presentan como un dolor brusco (aumento progresivo en minutos u horas de la intensidad), mientras que los dolores súbitos (máxima intensidad desde el primer momento) responde a 2 tipos de etiologías:

  • patología arterial (isquemia mesentérica arterial o aneurisma intrabdominal complicado).
  • perforación de víscera hueca (úlcera péptica)

La clave para diferenciar clínica y rápidamente ambas etiologías, es que la perforación de víscera hueca posee un abdomen en tabla y ausencia de matidez hepática, mientras que la isquemia mesentérica posee un abdomen blando (hasta que la víscera hueca experimenta necrosis con la peritonitis subsecuente, momento en que presenta signos de irritación peritoneal) con matidez hepática presente.

Una manera fácil de evitar confusión con el paciente al momento de la anamnesis es preguntarle: ¿el dolor ha empeorado desde que comenzó?

 

¿Síntomas y signos asociados?

Muchas veces en esto radica la clave del diagnóstico cuando las características del dolor no son tan sugerentes.

Independiente de su sospecha inicial, es recomendable preguntar siempre por:

  • Coluria e ictericia: debe descartar coledocolitiasis sintomática, colangitis aguda, colecistitis aguda, absceso hepático, síndrome de Mirizzi, pancreatitis aguda.
  • Náuseas y vómitos: descartar pancreatitis aguda, u obstrucción intestinal. Un detalle clásico es que si el dolor precede las náuseas y vómitos (NyV) la etiología suele ser quirúrgica, mientras que, si el primer síntoma son las NyV, piense en una causa médica.
  • Deposiciones y gases por ano: en caso de no presentarlas debe descartar una obstrucción intestinal
  • Disuria, poliaquiuria y hematuria: descartar infección del tracto urinario y nefrolitiasis.
  • Metrorragia y leucorrea: debe descartar patología ginecológica.

 

 

Figura 1. Mapa conceptual de enfrentamiento según localización del dolor abdominal.

 

 

Eventos Adversos Postoperatorios

En el siguiente post se describe una guía de enfrentamiento para los Eventos Adversos Postoperatorios (EAPO) en Cirugía. 

Este post se centra  en EAPO de Cirugía Digestiva.


Introducción

Los eventos adversos post operatorios (EAPO), o también llamados morbilidad quirúrgica, son desviaciones de la normalidad en la evolución post operatoria de un paciente, precipitado por la presencia de una complicación que es consecuencia directa o indirecta de la intervención realizada.

Estas situaciones son complejas de enfrentar, puesto que implica una amenaza para el pronóstico del paciente, afectan la relación con su tratante y encarecen la atención en salud, aproximadamente 11 mil dólares por cada EAPO (1).

Es sustantivo interiorizar que un paciente operado, puede presentar complicaciones médicas o quirúrgicas durante su período post operatorio. Sin embargo, considere que cualquier paciente operado, que desvíe su evolución de la normalidad, presenta una complicación quirúrgica (de su sitio operatorio), hasta que se demuestre lo contrario.

Existen distintos tipos de complicaciones post operatorias en cirugía, tanto médicas como quirúrgicas, la figura 1 sintetiza algunas de estas.

Epidemiología

Estudios realizados por la organización mundial de la salud (OMS), han determinado que se realizan anualmente cerca de 234 millones de intervenciones de cirugía mayor mundialmente. Dependiendo del tipo de paciente y la complejidad quirúrgica, la tasa de EAPO es de un 3% a un 25%, mientras que la mortalidad quirúrgica (defunciones desde la cirugía hasta los 30 días post operatorios) es de 0.5% a un 5% (2).

Uno de cada dos pacientes que presentan un evento adverso (por ejemplo: problemas de comunicación, administración errónea de fármacos, intervenciones erróneas, infecciones intrahospitalarias, etc.), están relacionados con la atención y los servicios quirúrgicos. Se ha estimado que el daño ocasionado por la cirugía, se considera evitable al menos en la mitad de los casos (2).

Preguntas por responder

Al enfrentar un paciente complicado realícese las siguientes preguntas.

  1. ¿Cuál fue la cirugía?

Según el tipo de intervención uno debe sospechar distintos EAPO potenciales y centrarse en los más prevalentes. Tabla 1.

Tabla 1. Morbilidades más frecuentes según tipos de intervención

Región Anatómica o Intervención

EAPO más frecuentes

Cabeza y CuelloHematoma cervical, déficit neurológico de pares craneales
TóraxAtelectasia, neumotórax, hemotorax, colecciones pleurales o mediastínicas, fístula de anastomosis (esofágicas) y fístula quilosa.
Abdomen

Colecistectomía

Colédocolitiasis residual, lesión de vía biliar, biliperitoneo y colección intrabdominal (hematoma, absceso o bilioma).

Apendicectomía:

Infección del sitio operatorio (ISO) ya sea cutánea o intrabdominal, fístula cecal.

Hernioplastía

ISO, hematoma de partes blandas, torsión testicular (hernia inguinal).

Gastrectomía

fístula anastomótica (esofagoyeyuno anastomosis en gastrectomías totales, gastroyeyuno anastomosis en gastrectomías subtotales), fístulas de muñón duodenal, ISO, íleo post operatorio.

Cirugía de la obesidad y enfermedades relacionadas (bariátrica)

Hemorragia (digestiva o peritoneal), hernia interna (en casos de bypass gástrico), fistula (gástrica en gastrectomía vertical tubular, anastomótica en bypass gástrico), úlceras y estenosis anastomótica, trombosis portal, déficit nutricional

Pancreatoduodenectomía

Mal vaciamiento gástrico, fístula pancreática, hemorragias (borde pancreático, hemorragia digestiva, hemorragia peritoneal), ISO, íleo post operatorio

Hepatectomías

Colección intrabdominal (Hematoma, bilioma, absceso), insuficiencia hepática post operatoria, íleo post operatorio.

Resección intestino delgado

obstrucción intestinal mecánica, íleo post operatorio, fistula anastomótica, ISO

Colectomía

fistula anastomótica, ISO, íleo post operatorio

Cirugía Anorectal

Dolor, hemorragia, ISO

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE o sus siglas en inglés ERCP)

Pancreatitis post ERCP, hemorragia digestiva alta (papila duodenal), colangitis, perforación periampular o duodenal, colecistitis aguda
VascularIsquemia distal (trombosis o embolía), hemorragia, ISO, daño neurológico.
Partes Blandas – Cirugía PlásticaDolor, hematoma, isquemia de colgajos, ISO
  1. ¿Cuándo fue la cirugía?

Dependiendo del tiempo transcurrido desde la cirugía uno puede sospechar distintos EAPO, ya que cada uno posee una temporalidad específica.

A modo de ejemplo, analizaremos las cirugías abdominales ya que son las cirugías no obstétricas más frecuentes en nuestro país (3).

Estos EAPO poseen una secuencia cronológica de presentación, si bien habitualmente suelen presentarse en un día particular desde el momento de la cirugía, ese momento puede adelantarse o diferirse dependiendo del paciente. Pensar en forma cronológica,  facilita el diagnóstico diferencial del EAPO. La figura 2  esquematiza el momento aproximado en que suelen presentarse algunas complicaciones.

Figura 2.  Cronología de EAPO.

  1. ¿Cuáles son los síntomas o signos que hacen sospechar una complicación?

Considerando que cualquier intervención invasiva es una noxa al organismo, es normal que se monte una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) posterior a dicho procedimiento. Es así como una taquicardia leve y una elevación de parámetros inflamatorios (leucocitos y proteína C reactiva) es esperable que sea transitoria y proporcionada (4). Sin embargo, la presencia de un SIRS persistente (más de 3 días), debe hacer sospechar un EAPO.

La forma de presentación de un EAPO suele ser poco específica, ya que la mayoría tiende a presentarse en forma similar. El clínico debe buscar activamente:

  • Taquicardia (>100 latidos por minuto)
  • Fiebre (>38ºC)
  • Taquipnea (>20 respiraciones por minuto)
  • Dolor
  • Alteraciones del examen físico: mala perfusión clínica (llene capilar, compromiso de conciencia y diuresis), ictericia, ausencia de murmullo pulmonar, crépitos pulmonares, distención abdominal, ruidos hidroaéreos alterados (ausentes, metálicos, etc.), timpanismo abdominal, bazuqueo, clapoteo o irritación peritoneal, edema asimétrico o empastamiento de grupos musculares en extremidades.

La presencia de alguno de estos síntomas o signos posterior al período post operatorio esperable de normalidad, 3 día como límite, debe gatillar un estudio para descartar una complicación post operatoria.

  1. ¿Cuál es el síntoma cardinal?

El síntoma principal orienta a la etiología de la complicación, es así como la disnea sugiere una complicación respiratoria, la distención abdominal un íleo post operatorio, la salida de abundante liquido serohematico (“agua de carne”) por la herida operatoria una evisceración, etc.

El dolor es la principal causa de taquicardia en el post operatorio inmediato. Sin embargo, no todo dolor refleja una complicación, debe evaluarse su proporcionalidad y características. Es aconsejable tener alto índice de sospecha de un EAPO, es decir no conformarse con la justificación más banal.

  1. ¿Cuán grave se encuentra el paciente?

La ponderación del grado de afectación sistémica, por medio de la evaluación de fallas orgánicas, nos permite determinar dónde, qué tan rápido y cuán agresivos debemos ser en el estudio y tratamiento del paciente.

Así, la urgencia y prioridad de los exámenes solicitados, el traslado a una unidad monitorizada y tratamiento conservador o agresivo, dependerá del impacto sistémico de la EAPO.

Para evaluar dicho impacto deben ser examinados los distintos sistemas fisiológicos: hemodinámico, neurológico, hematológico, respiratorio, cardiológico y nefrológico. Para objetivar esta injuria pueden ser empleas escalas como el APACHE II, SOFA, etc.

Plan de acción

            El tratamiento de un EAPO es variado, este va a depender de la etiología y gravedad del mismo. Por ejemplo, un paciente con un hematoma de pared abdominal puede requerir sólo monitorización clínica periódica en sala, mientras que un shock secundario a hemoperitoneo post operatorio puede requerir una reoperación de urgencia.

Independiente del tipo de EAPO, es aconsejable realizar lo siguiente:

  1. Reanimar y trasladar al paciente a una unidad monitorizada, en caso de ser necesario.
  2. Evaluar periódicamente en forma clínica al paciente.
  3. Solicitar exámenes de laboratorio o imágenes acordes a la sospecha diagnóstica.
  4. Analizar en conjunto con miembros del equipo tratante el diagnóstico y tratamiento trazado.
  5. Juzgar eficacia de tratamiento según respuesta clínica y exámenes periódicos.

Clasificación

Dependiendo del tipo de intervención y complicación, existen múltiples definiciones, habitualmente se estratifican según severidad e impacto sistémico.

La clasificación más aceptada a nivel mundial, que permite clasificar cualquier tipo de EAPO, es la de Clavien-Dindo (5). Esta herramienta cataloga en distintos grados (del I al V) dependiendo del impacto y tipo de tratamiento requerido por el enfermo. La utilidad radica en que ofrece un idioma común entre cirujanos, al momento de comparar resultados y escribir artículos científicos. Tabla 2.

Tabla 2. Clasificación de Clavien-Dindo.

Predicción de morbimortalidad quirúrgica

Una forma de predecir el riesgo de EAPO, es emplear el software diseñado por el American College of Surgeons (ACS), el cual se localiza en la página web de la institución: http://riskcalculator.facs.org/RiskCalculator/PatientInfo.jsp .

Esta herramienta calcula según el tipo de intervención y las características del paciente, los riesgos de EAPO, mortalidad, re operación y re admisión hospitalaria.

Prevención

El desarrollo de protocolos de atención, fiscalización, e intervención, ha demostrado un beneficio significativo. Es así como existe el ACS NSQIPâ (National Surgical Quality Improvement Program). Este sistema ha logrado reducir los EAPO en un 82%, la mortalidad quirúrgica en un 66%, la estadía hospitalaria en unidad de paciente crítico de un 3.1% a 0.8% y los costos asociados a la hospitalización (6). Se ha estimado que, de ser implementado en todos los hospitales estadounidenses, se prevendrían 2.5 millones de complicaciones, se ahorraría más de 25 billones de dólares y se salvarían más de 100 mil vidas (6).

Comunicación con el paciente

La comunicación con este tipo de pacientes comienza antes de la cirugía, realizando un consentimiento informado actualizado y honesto desde el punto de vista estadístico. Hay que precisar claramente los riesgos potenciales de la intervención a realizar, siempre considerando el contexto de cada paciente.

Al enfrentarse a un paciente portador de un EAPO, hay que ser respetuoso y cauto con el paciente y médico tratante y empático con la angustia e incertidumbre del afectado. Esto tiene por finalidad reestablecer la tranquilidad del afectado, evitar suspicacias y fortalecer la relación médico-paciente.

Bibliografía

  1. Dimick, J.B., et al., “Who Pays for Poor Surgical Quality? Building a Business Case for Quality Improvement,” Journal of the American College of Surgeons. 202(6):933-7; June, 2006.
  2. Organización Mundial de la Salud. Alianza mundial para la seguridad del paciente. Segundo reto mundial por la seguridad del paciente. La Cirugía Segura Salva Vidas. 2008 – WHO/IER/PSP/2008.07
  3. Csendes A, Gonzalez G. Cirugías digestivas más frecuentes en Chile, excluyendo colo-rectal.Rev Chil Cir. 2008;60:379-386.
  4. Csendes A, Muñoz A, Burgos A. Blood count and C-reactive protein evolution in gastric cancer patient with total gastrectomy surgery. ABCD Arq Bras Cir Dig. 2014;27:234-236.
  5. Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Classification of surgical complications: a new proposal with evaluation in a cohort of 6336 patients and results of a survey. Ann Surg. 2004;240:205–213.
  6. Hall, BL et al. “Does Surgical Quality Improve in the American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program.” Annals of Surgery. 205(3):363-376; Sept, 2009.

Fisiología Gastrointestinal

En el siguiente post encontrarás un resumen de la fisiología gastrointestinal. Se abordarán aspectos del sistema nervioso entérico, la fisiolología esofágica, gástrica, pancreática, biliar e intestinal (delgado y grueso), además de introducir conceptos referentes a las incretinas.


Fisiología Tubo Digestivo

 

Sistema Nervioso Entérico

  • 108 neuronas
  • Potencial de membrana de reposo: oscila entre -40 y -80Mv.
  • Potencial de acción: más prolongados que en musculo estriado, una vez que el potencial de membrana alcanza el umbral eléctrico se gatillan 1 a 10 potenciales de acción por segundo.
  • Ondas lentas o ritmo eléctrico basal

  • Generadas en células intersticiales
  • Neuronas mientéricas: la mayoría de las neuronas de los ganglios mientéricos son motoneuronas de los músculos lisos, motoneuronas exitatorias Ach y sustancia P, motoneronas inhibitorias VIP y NO
  • Neuronas submucosas: la mayoría de las neuronas de los ganglios submucoso regulan la secreción de las células glandulares, endocrinas y epitelilales. También hay neuronas vasodilatadoras.
  • Circuito neurológico:
    • Control autonómico [simpático (cadena paravertebral) à motilidad y secreción, o parasimpático (vagal)à motilidad y esfínteres].
    • Control autonómico sinapta en plexos mientéricos y submucosos controlan motilidad, secreción, sistema endocrino y vasos sanguíneos.
    • Parasimpático: Nucleos vagales y no vagalesà nervios vagales à fibras motoras somáticas al musculo estriado (esófago superior) + fibras motoras viscerales al plexo mientérico y músculo liso (esófago inferior y resto de intestino)
    • El plexo vagal esofágico confluye en el vago anterior (vago izquierdo) y el vago posterior (vago derecho).
      • Del vago anterior emerge el nervio hepático (inerva vesícula)
      • Del vago posterior emerge el nervio celiaco (al plexo celiaco)
      • De ambos vagos emergen los nervios de Latarjet distribuidos por el omento menor, adyacentes (a 2-3 cm) de la curvatura menor gástrica, finalizando en la “pata de cuervo”

Esófago

  •  Longitud: mide 25 cm, desde el cricofaringeo (C6-C7) hasta esfínter esofágico inferior (T10-T11)
  • Transporta 1 – 1.2 lt de saliva diaria
  • Esfínteres:
    • Esfínter esofágico superior (EES): a 20 cm de arcada dentaria. 2 – 4 cm de longitud. Presiones antero-posterior 100 mmhg, latero-lateral 60 mmhg. Impide paso de aire al esófago.
    • Esfínter esofágico inferior (EEI): a 42 c de arcada dentaria. 4 cm de longitud. Presiones entre 10 a 25 mmhg. Impide paso de contenido gástrico al esófago.
      • La Unión gastroesofágica posee fibras musculares específicas : clasp y sling (una sección de estas [resección de tumores de curvatura menor o gastrectomias verticales tipo manga gástrica] puede generar un cardias incompetente)

  • Peristalsis:

*: Fuerza propulsiva de 100 gr en humanos.

  • Control hormonal y neuronal del esfínter esofágico inferior.

 

Estómago

  • Longitud: curvatura menor 19 cm y curvatura mayor 41 cm
  • Volumen: 1000 – 1500 ml
  • Marcapaso: curvatura mayor entre fondo y cuerpo gástrico
  • Motilidad
    • Fondo gástrico
      • Relajación receptiva: recepción de bolo.
      • Acomodación hipotensiva: complacencia.
    • Antro
      • Ritmo eléctrico basal o TAC (terminal antral contraction): 3 contracciones por minuto desde cuerpo gástrico hasta píloro.
    • Vaciamiento gástrico
      • Depende de la aferencia y eferencia generada desde el duodeo y yeyuno proximal: ácido, grasas, aminoácidos y presión osmótica.
        1. Aminoácidos: reducen el vaciamiento gástrico. Se estimula liberación de gastrina la cual aumenta el tono de las contracciones gástricas y el tono pilórico, el efecto neto es disminuir la velocidad de vaciamiento gástrico
        2. Ácidos grasos: reduce el vaciamiento gástrico. Se estimula la secreción de CCK, que inhibe la contractibilidad gástrica y estimula la contracción pilórica.
        3. pH <3.5: reduce el vaciamiento gástrico. Se estimula la liberación de secretina en duodeno que disminuye la contractibilidad antral y aumenta el tono pilórico.
        4. Presión osmótica: el quimo es hiperosmolar y su llegada al duodeno reduce el vaciamiento gástrico. Estimulo hormonal aún no identificado.
    • Piloro:
      • Ricamente inervado: estimula su contracción la secretina, gástrina, CCK y el péptido inhibidor gástrico
      • Relaja al píloro el VIP
  • Secreción
    • Principales componentes del jugo gástrico, sales, agua, ácido clorhidirico, pepsina, factor intrínseco y moco. Se secreta 1 -1.5 lt de jugo gástrico al día.

  • El área oxíntica (fondo y cuerpo) representa el 75% del estómago, se encarga de secreción de HCL, pepsina y factor intrínseco, mientras que el área pilórica es el 25% distal del estómago y secreta gastrina.

      • Ácido Clorhídrico: Su secreción a la luz gástrica se realiza por las células parietales y depende de una H+-K+ ATPasa, que introduce H+, a la luz gástrica, mientras que el Cl ingresa a la célula parietal intercambiada por HCO3, y luego a la luz gástrica por un canal iónico electrogénico. La secreción normal de HCL es de 1-5 mEq/h (30 mmol/hr). Esta secreción es menor en caso de úlcera gástrica y mayor en caso de úlcera duodenal. En manga gastrica esta secreción se reduce en un 80%, mientras que en bypass gástrico es 0,04 mmol/hr.

  • Agonistas de la secreción de HCL: histamina, acetilcolina y gastrina, siendo esta última la más débil
    • Fase cefálica a través de nervio vago a células parietales (Ach) y células G (gastrina)
    • Fase gástrica a través de reflejos locales y vago vagales a células parietales (Ach) y células G (gastrina)
  • Fase intestinal a través de células G intestinales (gastrina) y células endocrinas intestinales (enteroxintina)
  • Antagonistas de la secreción de HCL: secretina, bulbogastrona, CCK, péptido inhibidor gástrico.
    • Antro: acidez (pH<3) inhibe secreción de gastrina
    • Duodeno: acidez estimula la secreción de secretina, bulbogastrona y reflejos neurales que inhiben la secreción de gastrina y a las células parietales.
    • Duodeno y yeyuno: soluciones hieperosmolares, aminoácidos y ácidos grasos estimulan la secreción de péptido inhibidor gástrico, CCK que inhiben la secreción de células parietales.
  • El jugo gástrico es rico en K+. siempre posee mayor concentración que la plasmática.
    • Pepsina: los pepsinógenos son proenzimas secretadas a la luz gástrica por las células principales de las glándulas gástricas, en su contacto con el ácido se transforman en pepsinas, las cuales son proteasas que transforman más pepsinógeno en pepsina y degradan hasta un 20% de las proteínas de una comida. En el duodeno se neutralizan por el ph neutro.
    • Factor intrínseco: Es una glucoproteína secretada en las células parietales, se estimula por la llegada de alimento al estómago o por su distención. La vit B12 ingresa al tracto digestivo y se une a Prot. R (haptocorrina) secretada en la saliva, este complejo Vit B12-Haptocorrina ingresa al duodeno donde por la acción de proteasas se separa, así el factor intrínseco se une a la Vit B12, llega hasta el íleon y es absorbida por los recetores de factor intrínseco de los enterocitos. La secreción de factor intrínseco es la única función gástrica esencial para la vida humana.
    • Moco y bicarbonato: Secretado por las células mucosas del cuello de las glándulas gástricas y por las células epiteliales superficiales. La elevada secreción de HCO3 permite que el moco sea alcalino y proteja a las células del HCL.

Intestino delgado

  • Longitud: 4 á 5 mt.
  • Porciones: duodeno (1ª á 4ª porción), yeyuno (2/5 partes proximales) e íleon (3/5 partes distales)
  • Superficie: 250mt2
  • Motilidad:
    • Complejo mioelectrico migratorio: contracciones intensas en ayunas, seguidas de períodos con ausencia contráctil. Entre contracciones pasan 75 a 90 minutos, que es el tiempo que le toma ir desde el píloro hasta el íleon distal.
    • El yeyuno se contrae en salvas separadas cada 1 minuto (ritmo de minutero), entre salvas existen contracciones más débiles o ausentes.
    • Reflejo intestinointestinal: relajación de intestino delgado adyacente a un segmento distendido
    • Reflejo gastrontestinal: las contracciones antrales, estimulan el intestino delgado distal para avanzar el bolo a través de la válvula ileocecal.
    • Muscular de la mucosa: La capa muscular de la mucosa se contrae 3 veces por minuto, alterando la superficie de la mucosa, permitiendo que distintas vellosidades entren en contacto con el quimo.
  • Secreción:
    • Las células en anillo de sello que se encuentran en las células epiteliales columnares segregan moco.
    • Resto de secreciones acuosas a ritmo inferior que la absorción.
  • Absorción
  • Duodeno absorbe Calcio, Hierro, Magnesio y Zinc
  • Íleon distal absorbe Sales biliares, circuito enteropeático

Intestino grueso

  • Longitud: 1.5 mt
  • Porciones:
  1. ciego
  2. colon ascendente
  3. colon transverso
  4. colon descendente
  5. colon sigmoides
  6. recto
  7. conducto anal.
  • Motilidad
    • El avance fecal es lento entre 5 a 10 cm/hr
    • 1 a 3 veces al día existen los movimientos en masa (contracciones más sostenidas) que empujan el bolo fecal en forma ortógrada más rápidamente.
    • El estímulo simpático inhibe la contracción colónica, a diferencia del estímulo vagal que permite contracciones segmentarias proximales, la estimulación de nervios pelvianos estimula la contracción colónica distal.
    • En el colon proximal (ciego y colon ascendente), las contracciones son “antipropulsivas” es decir peristaltismo inverso, lo cual permite mezclar el quimo, retenerlo en el colon y absorber el agua y sales biliares.
    • El colon central y distal: las contracciones segmentarias amasan las heces y las contracciones en masa permite que el colon distal y recto se llene de deposiciones.
  • Secreción
    • Son menos voluminosas que las del intestino delgado pero más ricas en moco, el componente acuoso de la secreción colónica es rico en K y HCO3.
  • Absorción
    • Capacidad reabsorbida de agua hasta 5000 ml / día.
    • Recibe 1500 ml de agua de las cuales reabsorbe 95%, las deposiciones cuentan con 50 a 100 ml de agua al día.

Incretinas

  • GLP-1 (glucagon-like peptide 1)
    • Secretado por células L en íleon distal y colon
    • Efecto incretínico: Hiperplasia de células beta, aumenta la secreción de insulina, disminuye la glicemia, aumenta la lipogénesis, disminuye el apetito, retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la secreción de glucoagón y de gluconeogénesis.
  • GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide)
    • Secretado en células K en duodeno y yeyuno
    • Efecto similar al del GLP-1 pero menos potente, retarda el vaciamiento gástrico en menor medida, no afecta la saciedad, aumenta el apetito, aumenta la lipogénesis.
  • PYY
    • Secretado por células L en íleon distal y colon
    • Inhibe la secreción gástrica, pancreática exocrina y la producción de insulina. También reduce la velocidad del vaciamiento gástrico y tránsito intestinal.
  • Ghrelina
    • Secretado en el fondo gástrico y en el intestino delgado proximal.
    • Aumenta el apetito, acelera el vaciamiento gástrico, disminuye el gasto energético y el catabolismo de grasas.

Páncreas

  • Páncreas pesa 100 gr
  • Posee funciones endocrinas
    • secreción de insulina por células beta de los islotes
    • secreción de glucagón por células alfa de los islotes
    • secreción de somatostatina por células delta de los islotes
    • secreción de polipéptido pancreático
    • Los islotes de Langerhans representan el 2% del peso del páncreas y se distribuyen en razón de 4:1:4 entre cabeza:cuerpo:cola pancreática
  • Posee funciones exocrinas
    • Se estimula con el estímulo parasimpático y se inhibe con el estímulo simpático.
    • Jugo pancreático 1 lt al día
    • Proteasas:
      • Tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa
      • Las proteasas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos inactivos: tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa
      • Tripsinógeno activado por la enteropeptidasa secretada en el duodeno
      • La tripsina activa a tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa.
      • El inhibidor de la tripsina es una proteína secretada en el páncreas que inhibe la activación intrapancreática del pepsinógeno
    • La regulación de la secreción pancreática depende de fases:
      • Cefálica: la gastrina liberada en fase cefálica estimula también al páncreas.
      • Gástrica: la distención gástrica y llegada de proteínas estimula la secreción pancreática
      • Intestinal: principal estímulo inducido por CCK (enzimático) y secretina (acuoso), liberada en duodeno y yeyuno proximal por la llegada de ácido.

Biliar

  • Esfinter de Oddi: 20 mm de longitud, 20 mmhg de presion basal, 100 mmhg de presion máxima.
  • via biliar extrahepatica (porciones: supraduodenal, retroduodenal, intrapancreatica) mide 8 a 9 cm. Presión de reposo de vía biliar 8 mmhg. Sobre 20 mmhg se genera bacteremia en casos de colangitis
  • Capacidad volumétrica: 60 ml
  • Capacidad de contracción: 50%
  • Capacidad de concentración biliar: 5- 20 veces
  • Composición de bilis: sales biliares (50% del peso seco de la bilis), bilirrubina, fosfolípidos (lecitina), colesterol, agua, electrolitos.

  • Secreción de bilis cercana a 500 – 1000 cc al día.
  • Colesterol se transporta en sales biliares (miscelas) y fosfolípidos (vesículas)
  • Circuito enterohepático
  • Ácidos (sales) biliares primarios: ácido cólico y quenodesoxicólico
  • Ácidos (sales) biliares secundarios: ácido desoxicólico y litocólico

Bibliografía

  1. Braghetto I, Csendes A. Patología Benigna del Esófago. 1ª ed, Mediterraneo. 1989.
  2. Berne R, Levy M. Fisiología. 2ª ed, Harcourt Brace. 1999.
  3. Guyton A, Hall J. Textbook of Medical Physiology. 10th ed, Saunders. 2000

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Perforación Esofágica

En el siguiente post podrás encontrar algunos artículos de Perforación Esofágica.

Las preguntas que encuentres planteadas en el acápite introductorio son respondidas por los artículos.


Enfrentamiento de la Perforación Esofágica en el siglo XXI.

¿Cuáles son los aspectos mas relevantes en la evaluación de urgencia?, ¿Existen algoritmos de manejo?, ¿Qué avances de han descrito en los últimos 10 años?.

  • Perforación esofágica revisión Dr. Braghetto

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872005001000014

  • Boerhaave`s syndrome – over 290 yrs of surgical experiences. Surgical, endoscopic and conservative treatment

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141555

  • Revisión Surg Clin North Am. 2014 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24267495

  • Avances en el tratamiento de perforación esofágica

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22040636

  • Metanálisis de 75 estudios

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23440483